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Si no se usa de inmediato, el tiempo y las condiciones de conservación previas a su uso son responsabilidad del usuario y no deberán superar las 24 horas en nevera, a menos que la reconstitución o la dilución se hayan efectuado bajo condiciones estériles controladas y validadas. Del 12 al 15 % de la eritromicina administrada por vía intravenosa se excreta en su forma activa a través de la orina. Existe una resistencia cruzada completa en el fenotipo M de la eritromicina con claritromicina, roxitromicina o azitromicina.
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- La sobredosis de cefalosporinas puede provocar convulsiones, especialmente en pacientes con enfermedad renal.
- En pacientes con reacciones previas de hipersensibilidad graves a la penicilina o a cualquier otro tipo de fármaco betalactámico.
- La pérdida de inserción periodontal se valoró midiendo la distancia del limite amelocementario hasta el fondo de la bolsa.
- En caso de convulsiones, la administración del fármaco deberá interrumpirse inmediatamente.
- La eritromicina afecta al metabolismo de la terfenadina, astemizol y pimocida cuando se administran conjuntamente.
En common, se considera tejido hematopoyético a la médula ósea (MO) y a todo su complejo sistema celular, mientras que el sistema linfoide integra a los ganglios, al tejido linfoide asociado a los diferentes órganos y al bazo. En el caso de la población pediátrica, debe ajustarse la cantidad de la solución inicial que se va a diluir y el volumen de perfusión a la pauta posológica escogida en función del peso del niño. El volumen aparente de distribución de la eritromicina es de un forty five % del peso corporal de una persona regular.
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En otras ocasiones se puede esperar al tratamiento médico y si este fracasa se puede intentar una reparación quirúrgica de las lesiones. Treosulfano es en realidad un profármaco de un alquilante bifuncional con actividad citotóxica para células progenitoras hematopoyéticas. Los epóxidos formados alquilan centros nucleofílicos del ADN y son capaces de inducir entrecruzamientos de ADN, que conducen a la síntesis aberrante de esas moléculas y la consecuente muerte celular, considerándose responsables de los efectos antineoplásicos y de la disminución de las células progenitoras.
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Los pesos de la camada eran similares a los de los controles en el momento del destete. Con esta dosis no se observaron datos de teratogenicidad ni efectos en la reproducción. Al administrar esta dosis de 700 mg/kg/día (14 veces la dosis en humanos) en la última etapa de la gestación y durante la lactancia, no se observaron efectos adversos en el peso de las crías recién nacidas, el crecimiento o la supervivencia de la camada. La sobredosis puede asociarse a ototoxicidad, pérdida de audición, colestasis, arritmias ventriculares, náuseas graves, vómitos y diarrea. Los síntomas suelen ser reversibles y desaparecen al interrumpir el tratamiento con eritromicina.
En el caso de administración simultánea, se deberá llevar un seguimiento de las concentraciones plasmáticas de teofilina para evitar concentraciones plasmáticas tóxicas (disminución de la dosis). Las concentraciones plasmáticas de eritromicina pueden reducirse en el caso de una administración oral de eritromicina junto con teofilina, dando como resultado posibles concentraciones subterapéuticas de eritromicina. Se han comunicadocasos de concentraciones elevadas de cisaprida en pacientes que estaban recibiendo eritromicina y cisaprida de forma simultánea. Esto puede provocar una prolongación del intervalo QT y arritmias cardíacas, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y Torsades de pointes.
Colestasis e ictericia colestática, principalmente en tratamientos a largo plazo (2-3 semanas) especialemente cuando exista una lesión hepática preexistente, así como en los tratamientos repetidos y en pacientes con alergias. Trastornos gastrointestinales, la mayoría de ellos de carácter leve, en forma de anorexia, arcadas, vómitos, dolor stomach, náuseas, flatulencia, malestar, calambres, heces blandas o diarrea. HERG se ha observado muerte fetal y malformaciones congénitas del embrión (incluyendo defectos cardiovasculares y paladar hendido). Los estudios mecanicistas han mostrado que las sustancias que bloquean los canales HERG provocan defectos cardiovasculares y muerte fetal por la inducción de arritmias en el feto. Los medicamentos que inducen el CYP3A4 (como rifampicina, fenitoína, carbamacepina, fenobarbital, hipérico Hypericum perforatum) pueden inducir el metabolismo de la eritromicina. Esto puede provocar concentraciones subterapéuticas de eritromicina y, por tanto, disminuir el efecto.
